医药资讯
  • 基因突变的肺癌怎么办啊?

      肺癌靶向药有易瑞沙(吉非替尼),特罗凯(厄洛替尼),阿法替尼等等。这些药物无论在治疗有效率、延长生存期和改善患者的生活质量上,都取得了巨大的成功。但是普遍大概在服用6-13个月后就会产生不同程度的耐药性。于是,产生了第三代EGFR靶向药AZD9291,专门针对T790M突变。  肺癌靶向药耐药与T790M突变  产生耐药的主要原因是EGFR基因T790M突变 ,而对EGFR-TKI继发耐药者中约50%-60%出现T790M突变。由于甲硫氨酸M比苏氨酸T空间占位大,因此形成空间位阻,改变了EGFR激酶区ATP的亲和性,导致一代EGFR-TKI不能有效阻断EGFR活化信号,

  • 肺癌T90M基因突变后服用AZD9291

      肺癌靶向药有易瑞沙(吉非替尼),特罗凯(厄洛替尼),阿法替尼等等。这些药物无论在治疗有效率、延长生存期和改善患者的生活质量上,都取得了巨大的成功。但是普遍大概在服用6-13个月后就会产生不同程度的耐药性。于是,产生了第三代EGFR靶向药AZD9291,专门针对T790M突变。  肺癌靶向药耐药与T790M突变  产生耐药的主要原因是EGFR基因T790M突变 ,而对EGFR-TKI继发耐药者中约50%-60%出现T790M突变。由于甲硫氨酸M比苏氨酸T空间占位大,因此形成空间位阻,改变了EGFR激酶区ATP的亲和性,导致一代EGFR-TKI不能有效阻断EGFR活化信号,

  • 泰瑞沙(AZD9291)副作用可控,一线治疗呈现出良好的抗癌活性

      EGFR突变阳性非小细胞肺腺癌患者,一线标准治疗是使用一代EGFR-TKI,如厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼。但大多数患者接受一代EGFR-TKI治疗一段时间后会耐药,其中T790M二次突变占了所有耐药机制的50%-60%,而奥希替尼可以同时抑制EGFR Del19、L858R、T790M突变。  另外,奥希替尼二线治疗EGFR-TKI耐药且T790M突变阳性的NSCLC较化疗更有效而安全性较高。奥希替尼治疗组的中位PFS 显著高于铂类+ 培美曲塞治疗组(10.1 个月对4.4 个月;P<0.001),差异具有统计学意义。  在144 例中枢神经系统(CNS)转移的患者中,奥希替尼治疗

  • 癌友必知的十大名词

      肿瘤标志物:数值仅供参考,动态变化更有意义  除长在身体表面的肿瘤,大多数癌症都看不见、摸不着,那么怎么知道疾病的发展情况呢?总不能天天跑医院去做CT、核磁吧。  因此,几十年来,医学家发现了许许多多的肿瘤标志物(顾名思义,就是用来代表肿瘤的东西),大多是血液里的蛋白质,比如CEA、CA125、CA199、AFP、CA153、SCC、NSE等。这些蛋白质,一般都是癌细胞分泌到血液里的;可以通过血液中这些蛋白质的含量高低,来判断肿瘤的负荷。  但是,肿瘤标志物有3个重要的问题:  1:不是所有的肿瘤,都会分泌这些蛋白质  因

  • 非小细胞肺癌的一二三四代EGFR-TKI靶向药

      肺癌是发病率和死亡率居首位的癌种,严重威胁着人类的健康与生命。肺癌主要分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC),其中约80%为NSCLC。早期非小细胞肺癌可以通过手术治疗,但由于肺癌早期无明显症状,多数患者初诊时已是中晚期,只能以药物治疗为主。但是广大肺癌患者并不了解肺癌靶向药,更不知道该如何选择肺癌的一、二、三、四代靶向药,今天,吉利德康为大家详述:  针对肺癌的治疗一直在探索中前行,随着医学的不断发展,小分子靶向治疗、免疫治疗等新的肺癌治疗模式备受关注,在临床上的治疗也越来越普遍。  EGFR-

  • 抗癌基础知识50个问答(二)

      35、问:经常见到您在群里讲到“实战”一词,它是不是就是“实践”的意思?如果不是,它们之间有什么区别?  答:实战和实践是两个不同意义的概念。实践是在理论指导下的一种行动,实战往往是理论没有的一种行动。实战一词可能来自中国象棋,大家知道,象棋有棋谱,但棋谱是固定僵化的,对弈的双方,经常会出现“谱不能尽战之奇,法不可尽弈之变”的状况,常常会出现棋谱上没有的实战。同理,治癌路上,理论往往滞后,传统理论无法解决的问题,一再被实战攻破。我的老师,全国肺癌高手“胖子”(昵称、网名),其岳母肺癌在医院认为

  • 靶向治疗背后的无奈——耐药!

      近年来,治疗肿瘤的各种疗法层出不穷,靶向治疗是最受关注的一个。尽管它价格昂贵,但肿瘤患者为了能活下去,也会做最后一搏。目前已经有很多不同癌种的靶向药物应用到临床治疗,而且效果不错。唯一的不足之处就是,会发生耐药。  什么是耐药?  肿瘤细胞群体具有内在的、高度有序发展的抗药能力,无论是细胞毒药物、内分泌治疗药物,还是靶向治疗药物,均未能克服耐药问题。  耐药又称抗药性,系肿瘤细胞对于药物作用的耐受性,耐药性一旦产生,药物的作用就明显下降。  关于耐药的产生有多种理论和假说。耐药应是多种机制综

  • 了解奥希替尼用药方法和相关提示事项

      AZD9291有阿斯利康原研的,孟加拉有黑的和白的,印度的,还有国内的原料药,主流就有五种,还不说什么老挝越南巴拉圭那些不知道什么人生产的,而同样的药,不一样的价格,几千到几万,关键还没发判断谁是真谁是假,简直让人难以抉择。  1、如果经济实力很好,可用阿斯利康原研药。(不说是否出国,到欧美治疗。)其成本是两年35万(一盒5.1万,第一年买四送八,第二年买三送九,更长的不知道怎么算。)  2、对于绝大多数普通患者而言,只能在印度,孟加拉黑白版和原料药之间选择,这几个选择之所以难,就在于信息不对称,市场混乱

  • 泰瑞沙(AZD9291)副作用可控,一线治疗呈现出良好的抗癌活性

      EGFR突变阳性非小细胞肺腺癌患者,一线标准治疗是使用一代EGFR-TKI,如厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼。但大多数患者接受一代EGFR-TKI治疗一段时间后会耐药,其中T790M二次突变占了所有耐药机制的50%-60%,而奥希替尼可以同时抑制EGFR Del19、L858R、T790M突变。  另外,奥希替尼二线治疗EGFR-TKI耐药且T790M突变阳性的NSCLC较化疗更有效而安全性较高。奥希替尼治疗组的中位PFS 显著高于铂类+ 培美曲塞治疗组(10.1 个月对4.4 个月;P<0.001),差异具有统计学意义。  在144 例中枢神经系统(CNS)转移的患者中,奥希替尼治疗

  • EGFR突变的肺癌应该如何治疗?

      什么是EGFR突变?  EGFR是一个基因,它编码的蛋白叫“表皮生长因子受体”。这是个非常重要的基因,控制着很多细胞的生长,比如伤口受伤正常愈合,就需要它。  通常情况下,EGFR功能是短期的,而且受到严密控制的,它在行使完功能后,就会被关闭。但一些肺癌细胞中,EGFR基因突变了,导致它不能被正常关闭,反而无休止地刺激细胞生长,最终导致癌症的发生。  点击查看大图。  什么病人容易有EGFR突变?  据估计,中国的肺癌患者中,整体有30%左右携带EGFR突变。而且女性比男性比例高,中青年比老年比例高,不吸烟的比吸烟的比

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