靶向药物，应该是属于肿瘤治疗的一大转折点，一改昔日放化疗等对身体较大的损伤，相当于给化疗药物装了一双“眼睛”。这双眼睛里，只有癌细胞，只瞄准癌细胞进行发射“炮弹”，很大程度上，降低了癌症治疗的副作用。　　但是，靶向药也有遗憾，一是它只针对靶向癌细胞，对于没有检测出相关靶点突变的癌症，使用靶向药的有效率大大降低。二是，靶向药都有耐药周期，也是目前没有解决的问题。　　应对靶向药耐药的问题，目前解决的唯一办法就是找到引起耐药的突变靶点，根据新的靶点，生产出对应的靶向药，来解决耐药的问题。　　对于肺

　　肺癌　　肺癌是全世界癌症相关死亡的主要原因，约80％-85％的患者患有非小细胞肺癌（NSCLC），并且对于使用传统化疗剂治疗的晚期疾病患者的预后不良。NSCLC的遗传驱动因子的发现证明了精确医学在遗传定义的肿瘤中的作用，最重要的驱动因素是EGFR基因的突变，其发生在10％-35％的NSCLC患者中。敏化突变“在EGFR（EGFRm +）中指外显子19缺失和外显子21的L858R点突变。　　表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）已经彻底改变了EGFRm + NSCLC的治疗。 EGFRm +的患者可以用第一代EGFR TKIs例如特罗凯和易瑞沙治疗获得良好的缓解

　　肺癌是发病率和死亡率增长最快，对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率和死亡率均明显增高，男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位，女性发病率占第二位，死亡率占第二位。约有80%的患者在确诊时已是晚期，目前传统的化疗及放疗手段，在取得疗效的同时也给患者带来了一系列的不良反应，缺乏特异性。近些年来，虽然化疗疗效已取得了一定进展，但对于晚期肺癌患者来说仍难以长期生存。靶向治疗是选择癌细胞特异性的分子靶点，选择针对该靶点的药物进行治疗，因其高效底不良反应的特点，

　　晚期肺癌的治疗属于“个人意志治疗”，主要目的是希望改善病人的生活质量，减少癌细胞所带来的痛楚，同时也希望延长患者的生存时间。　　目前针对晚期肺癌的主要治疗方法包括：放疗与化疗、靶向治疗和免疫治疗；如果是晚期非小细胞肺癌伴有脑转移的病友，经过病情评估后可考虑采用靶向药物治疗，或联合治疗；针对特定致病基因病种，选择相对应的靶向药物对症下药进行治疗，称之为靶向治疗。　　已获批的靶向药用于肺癌：易瑞沙（吉非替尼），特罗凯（厄洛替尼），奥希替尼（Osimertinib，AZD9291），克唑替尼（Crizotinib），赛立替尼

　　【易瑞沙/吉非替尼】　　上市时间：2005年2月25日，抗癌新药易瑞沙 （吉非替尼）经国家食品药品监督管理局批准正式在中国上市，用于治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌。　　服用方法：推荐剂量为250mg(1片)，一日1次，口服，空腹或与食物同服。　　【伊瑞可/吉非替尼】　　上市时间：2017年2月18日，齐鲁制药研制的吉非替尼（伊瑞可）正式上市，适用于表皮生长因子受体(EGFR)基因具有敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的一线治疗。　　服用方法：推荐剂量为250mg(1片)，一日1次，口服，空腹或与

　　奥希替尼是一种不可逆的三代EGFR-TKI，可以选择性地抑制EGFR敏感突变和T790M突变。2017年3月，奥希替尼在华上市，开创了EGFR TKI耐药后T790M阳性患者的精准治疗新时代。随着泰瑞沙的上市，如何敏感、准确地检测T790M突变成为临床关注的热点。为此分别从以下4个方面进行系统梳理：EGFR T790M检测的重要性、检测标本的选择、检测方法学比较，以及血浆动态监测的价值。国际、国内的权威指南均推荐，所有EGFR TKI耐药后的患者，都应该进行T790M突变检测。那么应该采用何种方法进行T790M突变检测呢？本文将详细为您解答。　　泰瑞沙在华上市

　　目前，靶向治疗由于疗效确切、针对性强，并且副作用小，是相关临床和基础的研究热点，其中肺癌靶向治疗尤其在临床中受益。　　根据临床数据研究结果，肿瘤罪魁祸首的是人体正常基因的突变造成了恶性肿瘤的发生、转移和耐药。而近几年，随着靶向治疗被证实能够极大的改善癌症患者的预后治疗效果，靶向治疗日益成为抗肿瘤治疗领域的热点。从作用机制看，靶向药物是通过与癌症发生、肿瘤生长所必需的特定分子靶点来阻止癌细胞的生长，它有其特定的适应人群，并不是每位肿瘤患者都有机会进行靶向治疗。　　靶向药物效果虽然好，但并非人人

　　奥希替尼的作用机制　　奥希替尼是一种新型的对激活突变型(EGFR突变)和耐药突变型(T790M突变)具有高效选择性的口服EGFR-TKI。奥希替尼甲磺酸盐呈晶体粉末状，游离碱在模拟胃液(pH值为1.4)中的溶解度为7.2 mg/ml，在模拟空腹状态肠液(pH值为6.5)中的溶解度为0.2 mg/ml。奥希替尼的血药浓度中位达峰时间为6 h，半衰期为48 h，而口服清除率为14.2 L/h。　　口服奥希替尼后血浆中存在两个活性代谢物，即AZ7550和AZ5104。奥希替尼主要通过粪便和尿液排泄。此外，学者们通过动物实验发现，奥希替尼在脑组织中的分布比吉非替尼、阿法替尼、CO

　　随着科学技术的发展，人们不再像过去那样谈“癌”色变，新治疗手段的开展，也让很多疾病不再是不可治愈，亦或是让患者在接受治疗后预后更好、生存质量更高。　　2015年11月13日，美国食品药品监督管理局(FDA)批准了阿斯利康公司的Tagrisso(塔格瑞斯)(Osimertinib, AZD9291)上市。作为肺癌治疗新武器， AZD9291自研制以来就备受关注。　　Tagrisso(塔格瑞斯)(Osimertinib, AZD9291)，成为了对付T790M突变的TKI类药物的利器。根据其临床试验结果，对易瑞沙和特罗凯耐药的患者中，完全缓解和部分缓解占比达到了60%左右。　　FDA批准阿斯利

　　小分子靶向药物是肺癌治疗史上的里程碑事件，NSCLC患者一线接受EGFR-TKI的治疗有效率为70% ~ 75%。但患者无可避免原发性和继发性耐药现象。当肺癌患者出现耐药后应如何应对？今天，我们整理了小分子靶向药物耐药治疗策略供大家参考。　　EGFR-TKI耐药机制有哪些？　　EGFR TKI 耐药可分为4 类：　　现耐药突变，如T790M 突变；　　50%的耐药机制是EGFR20 号外显子第790 位点上的苏氨酸为蛋氨酸所取代（T790M），从而改变了ATP 的亲和性，导致EGFR TKI 不能有效阻断信号通路而产生耐药。　　T790M突变是TKI 最常见获得性耐药机制， T79